盲医考西医学基础复习指南二

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第三单元实验室检查

细目一：血液、尿液、粪便检查

1，血红蛋白、红细胞、白细胞异常的临床意义

1.红细胞及血红蛋白减少

(1)生理性减少：见于婴幼儿及15岁以前的儿童、妊娠中晚期、老年人等。

(2)病理性减少：见于各种贫血，如急慢性出血、再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。临床上根据Hb减少的程度将贫血分为四级:轻度，Hb低于参考值的低限至90克每升;中度，90到60克每升;重度，60到30克每升;极重度，低于30克每升。

2.红细胞及血红蛋白增多

(1)相对性增多：由血液浓缩引起，见于严重呕吐、大面积烧伤、大量出汗等。

(2)绝对性增多：主要见于真性红细胞增多症、肺源性心脏病、先天性心脏病、高山地区的居民等。

3.白细胞总数增减主要受中性粒细胞的影响。中性粒细胞增多：分生理性增多和病理性增多。

(1)生理性增多，见于胎儿、妊娠、剧烈运动、严寒等。

(2)病理性增多，见于

1)急性感染，化脓性球菌感染为最常见的原因，但在新生儿和极重度感染时，白细胞总数反而可能减低；

2)严重的组织损伤及大量血细胞破坏，如严重外伤、大手术后、大面积烧伤、急性心肌梗死；

3)急性大出血；

4)急性中毒；

5)某些肿瘤及白血病，最常见者为粒细胞白血病，其次可见于各种恶性肿瘤的晚期，此时且有明显的核左移现象，可呈所谓的类白血病反应。

4，中心粒细胞减少见于：

(1)感染，尤其是革兰阴性杆菌感染，以及流感、病毒性肝炎等病毒感染；

(2)血液病，如再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等；

(3)慢性理化损伤，如X线、放射性核素等物理因素，苯、铅等化学物质，氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药等化学药物；

(4)单核-吞噬细胞系统功能亢进，如门脉性肝硬化、淋巴瘤等；

(5)自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮等。

复：血红蛋白、红细胞、白细胞的正常值

1．血红蛋白测定参考值：成人男性：～g／L；成人女性：～g／L；新生儿：至　g／L。

2．红细胞计数参考值：成人男性：(4．0～5．5)×10^12／L；成人女性：(3．5～5．0)×10^12／L；新生儿：(6．0--7．0)×10^12／L。

3．白细胞计数参考值：成人：(4～10)×10^9／L；新生儿：(15～20)×10^9／L。

2.红细胞沉降率、血小板计数、出凝血时间异常的临床意义。

1．红细胞沉降率

(1)正常参考值：临床常用魏氏法，男性15mm／h；女性20mm／h。

(2)临床意义：生理性增快见于月经期、妊娠期，60岁以上的高龄者；病理性增快见于各种炎症、组织损伤及坏死、恶性肿瘤、各种原因导致的高球蛋白血症等。

2、血小板检测

(1)参考值：(到)x10的9次方/L

(2)临床意义：

1)血小板（PC或PLT)减少见于血小板消耗过多，如弥漫性血管内凝血；血小板产生减少，如再生障碍性贫血；血小板破坏亢进，如脾功能亢进等。

2)血小板增多见于真性红细胞增多症、慢性白血病、炎症、恶性肿瘤、脾切除术后等。

3，出血时间测定器法：

(1)（6.9加减2.1)min，超过9min为异常。

(2)(临床意义)

1).延长：BT延长见于①血小板明显减少，如血小板减少性紫癜；②血小板功能异常，如血小板无力症；③凝血因子严重缺乏，如血管性血友病、DIC;④血管壁异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症；⑤药物影响，如服用阿司匹林等。

2).缩短：BT缩短见于某些髙凝状态或血栓性疾病。

3.尿液检查的内容、异常的临床意义。

：尿液常规检查包括一般性检查、化学检查和显微镜检查

一般性检查：

(1)尿量：正常成人昼夜尿量常在0到0ml，日、夜尿量之比为（3到4)比1。

1)多尿：24h尿量超过ml，称为多尿。暂时性多尿：见于饮水过多、使用利尿剂、静脉输液过多等。病理性多尿：见于糖尿病、尿崩症、慢性肾炎早期、急性肾衰竭多尿期等。

2)少尿或无尿：24h尿量少于ml或每lh尿量少于17ml，称少尿；24h尿量少于ml，称无尿。肾前性少尿：见于休克、严重脱水、心力衰竭等。肾性少尿：见于急性肾炎、肾衰竭等。肾后性少尿：见于结石、前列腺肥大等。

(2)外观：正常新鲜尿液为淡黄色透明液体。尿色可受尿量、食物、药物的影响，新鲜尿液混浊为病态表现。常见异常表现有：

1)血尿：外观呈洗肉水或混有血凝块，称肉眼血尿。见于泌尿系统疾病，如肾结核、泌尿系统结石，也见于出血性疾病。

2)血红蛋白尿：大量溶血时，血红蛋白可从尿中排出，尿液呈浓茶色或酱紫色。

3)胆红素尿：为深黄色，见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。

4)脓尿：混浊，常见于泌尿系统感染，如肾盂肾炎、膀胱炎等。

5)乳糜尿：为乳白色，见于丝虫病。

(3)气味：正常尿液的气味来自尿内挥发性的酸性物质。尿液长时间放置后，尿素分解可出现氨臭味。若新鲜尿液就有氨味，见于慢性膀胱炎及尿潴留。有机磷中毒患者尿液可有蒜臭味；糖尿病酮症酸中毒时，尿液可有烂苹果味。

(4)比重：正常人尿液比重为1.到1.,在多数情况下，尿比重与尿量成反比，但糖尿病者因尿中含大量葡萄糖，故尿量虽多而比重亦高。

1)比重增高：见于急性肾炎、糖尿病等；

2)比重降低：见于尿崩症、慢性肾衰等。

4.粪便颜色、性状的病理性改变的临床意义。

1.量与气味:正常成人大多每日排便一次，约到g。粪便量随食物种类、进食量及消化器官的功能而异。当胃肠、胰腺有病变或肠道功能紊乱时，粪便量及次数均可增加。正常粪便因含硫化物及粪臭素等而有臭味。慢性肠炎、慢性胰腺炎、直肠癌溃疡继发感染，会出现恶臭味。

2.颜色与性状:正常成人为黄褐色圆柱状软便，婴幼儿粪便呈黄色或金黄色糊状。常见病理改变有：柱状且硬的大便见于习惯性便秘，羊粪粒状可见于痉挛性便秘；扁形带状便可能是由于肛门狭窄或肛门直肠附近有肿瘤挤压所致；糊状便见于过量饮食后及其他消化不良症；液状便见于食物中毒性腹泻及其他急性肠炎；淘米水样便见于霍乱；脓血便见于细菌性痢疾；鲜血便见于痒疮、肛裂、直肠息肉、直肠癌等；柏油样便见于上消化道出血；白陶土样便见于胆汁淤积性黄疸。

3.寄生虫:较大虫体如蛲虫、蛔虫及绦虫或其片段可在粪便中见到。

5.粪便隐血的含义及临床意义。

隐血指消化道出血少、肉眼和显微镜均不能证明的出血。健康人隐血试验为阴性。隐血试验对消化道出血鉴别诊断有一定意义，如消化道恶性肿瘤（结肠癌、胃癌）阳性率可达95%，呈持续性阳性；消化性溃疡，阳性率为40%到70%，呈间歇性阳性。

细目二：肾功能、肝功能检查

1.尿素氮与血肌酐的临床意义。

1、血尿素氮检测

血尿素氮（BUN)是蛋白质代谢的终末产物，主要经肾小球滤过排出，肾小球滤过率受损时，血中BUN浓度升高。BUN增高临床称为氮质血症。

(1)(参考值)：成人：3.2到7.lmmol/L;儿童：1.8到6.5mmol/L。

(2)(临床意义)：氮质血症常见于：

1)器质性肾功能损害：如慢性肾炎、严重肾盂肾炎、肾动脉硬化症、肾肿瘤晚期等。

2)肾前性少尿：如严重脱水、休克、心力衰竭等肾血流量减少所致。

3).肾后性因素：如尿路结石、前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿路梗阻等。

4)蛋白质分解或摄入过多：如髙热、上消化道大出血、大面积烧伤等。

2、血清肌酐检测

肌酐（Cr)主要经肾小球滤过排出，肾小球滤过率降低时，血液中Cr浓度升高。

1.(参考值)：成年男性：53到μmol/L;女性：44到97μmol/L。

2.(临床意义)：Cr升高主要见于各种肾衰。

2.蛋白质代谢功能检查的临床意义。

一、蛋白质功能检测

1，血清总蛋白和白蛋白、球蛋白测定：血清总蛋白（STP)主要包括白蛋白（A)和球蛋白（G)。白蛋白是由肝细胞合成的，肝细胞破坏后减少。球蛋白的主要成分是免疫球蛋白，免疫球蛋白由肝脏和肝脏以外的单核-吞噬细胞系统产生，肝脏受损，产生的球蛋白增加。

(1）(参考值)：成人STP:60到80克每升；A:40到55克每升；G:20到30克每升；A/G比值（1.5到2.5):1

(2）(临床意义)：大多数肝病患者除严重肝病晚期外血清总蛋白往往仍在正常范围内，因此测定A/G比值比测定血清总蛋白量更有意义。因为肝脏受损时白蛋白减少，球蛋白增加，A/G比值发生变化，而总蛋白量可无明显变化。A/G小于1.25时提示肝功能异常；A/G小于1时，即A/G比值倒置，表示肝功能严重受损。

2．血清蛋白电泳

1，正常参考值：血清白蛋白0．62～0．71；α1球蛋白0．03～0．64；α2球蛋白0．06～0．10；β球蛋白0．07～0．11；γ球蛋白0．09～0．18。

2，临床意义：

(1)白蛋白：减少见于慢性肝病、肝硬化。亦可见于肾病综合征、长期腹泻、慢性感染、慢性消耗性疾病、营养不良等。

(2)α1球蛋白：发热、原发性肝癌时增高；肝硬化、肝坏死时降低。

(3)α2、β球蛋白：严重肝病时，如重症肝炎时减少；血脂过高时，如阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、肾病综合征、糖尿病、高脂蛋白血症等增高。

(4)γ球蛋白：急性肝炎时大多正常，随肝炎慢性化而逐渐增高，若长时间持续性增高是慢性肝炎转向肝硬化的预兆。

3.胆红素代谢功能检查的临床意义。

1．血清胆红素

(1)正常参考值：血清总胆红素为1．71～17．1μmol／L；1分钟胆红素为0．51～3．4μmol／L，占总胆红素的35％以下。

(2)临床意义：血清总胆红素含量是观察黄疸的客观指标，能准确反映黄疸的程度。溶血性黄疸时主要是非结合胆红素增高，一分钟胆红素占总胆红素的20％以下。肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸主要是一分钟胆红素增高，可占总胆红素的35％以上，但阻塞性黄疸的一分钟胆红素的增高更为明显。

2．尿液尿胆原及胆红素定性试验

(1)正常参考值：正常人尿液中无胆红素为阴性反应，尿胆原定性为弱阳性，其阳性稀释度应在1：20以下。

(2)临床意义：尿液胆红素实验阳性者说明有肝脏损伤或胆道阻塞。尿液尿胆素原阳性见于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸，亦可见于发热、心功能不全、便秘等。

4.常用血清酶测定的临床意义。

一.血清氨基转移酶测定：氨基转移酶（简称转氨酶）用于肝功能检查时，主要是查丙氨酸氨基转移酶（ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶（AST)。ALT主要分布在肝，其次在骨骼肌、肾、心脏等组织。AST主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏。一般来说ALT反映肝细胞损害的特异性优于AST，但灵敏度不如AST。

(一)，(参考值)：速率法（37度）。ALT10到40U/L;AST10到40U/L;ALT/AST小约等于1。

(二)，(临床意义)

1.肝细胞损害：氨基转移酶升高见于各种肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积等，以病毒性肝炎诊断价值最大。急性病毒性肝炎，ALT与AST均显著升高，以ALT升高更明显，ALT/AST大于1;慢性病毒性肝炎ALT与AST轻度上升，ALT/AST大于1，若AST升高比ALT显著，即ALT/AST小于1，提示慢性肝炎进人活动期。酒精性肝炎AST显著升高，ALT几乎接近正常。

2.心肌细胞损害：以AST升高为主，见于急性心肌梗死、心肌炎等。

3.其他损害：如皮肌炎、进行性肌萎缩、肺梗死等转氨酶轻度升高。

二，血清碱性磷酸酶：碱性磷酸酶（ALP)主要分布在肝、骨骼、肾、肠及胎盘中，血清中的ALP大部分来源于肝脏和骨骼。

(一)，(参考值)：连续监测法：成人40到U/L;儿童小于U/L。

(二)(，临床意义)

ALP增高见于：

1.肝胆疾病：如阻塞性黄疸、黄疸型肝炎、肝癌等。

2.骨路疾病：如纤维性骨炎、徇偻病、骨转移癌和骨折修复愈合期等。

3.儿重或妊娠期：生长中的儿童及妊娠中晚期，ALP生理性增髙。

三，血清γ-谷氨酰转移酶：γ-谷氨酰转移酶（GGT)主要来自肝胆系统，故当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，GGT增高。

(一)，(参考值)：连续监测法：正常人小于50U/L

(二)，(临床意义)

1.胆道阻塞性疾病：如肝癌时的肝内阻塞、原发性胆汁性肝硬化等所致的慢性胆汁淤积，可使GGT升高达参考值上限的10倍以上。

2.肝炎、肝病：如急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病及药物性肝炎致GGT升高。

3.其他：如脂肪肝、胰腺炎等GGT亦升高。

四．血清单胺氧化酶(MAO)测定

(一)正常参考值：正常人30U。

(二)临床意义：在肝硬化早期缺乏临床症状而其他肝功能检查均为阴性时，单胺氧化酶可以增高，可作为一项诊断早期肝硬化的指标。

5.乙型肝炎病毒标志物检测的临床意义。

：乙型肝炎病毒（HBV)是乙型肝炎的病原体，HBV有三个主要抗原-抗体系统，即表面抗原(HBsAg)与抗体（抗-HBs)、核心抗原（HBcAg)与抗体（抗-HBc)、e抗原（HBeAg)与抗体(抗—HBe)系统。

1.乙型肝炎表面抗原和表面抗体：HBsAg阳性为乙型肝炎病毒感染指标，见于急性乙型肝炎潜伏期或急性期，慢性或迁延性乙型肝炎活动期，肝炎后肝硬化或原发性肝癌，慢性HBsAg携带者。抗-HBs是保护性抗体。抗-HBs阳性表示：曾感染过HBV，目前HBV已被消除；注射过乙肝疫苗或抗-HBs免疫球蛋白者。

2.乙型肝炎核心抗原和核心抗体：HBcAg主要存在于受感染的肝细胞核内，血液中一般不能查到游离的HBcAg。HBcAg阳性表示血清中HBV较多，复制活跃，传染性强，预后差。抗-HBc阳性提示近期有乙型肝炎病毒的感染或者病毒仍在繁殖。常在乙型肝炎患者急性斯的血清中检出。

3.乙型肝炎e抗原和e抗体：HBeAg阳性，表明乙型肝炎处于活动期，提示HBV在体内复制，传染性较强。抗一HBe阳性，表示大部分病毒被消除，传染性较小。慢性迁延型HBV和HBsAg携带者中如HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均为阳性，称为大三阳；病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显，是乙肝大三阳的特点。而HBsAg、抗-HBe和抗-HBc三项阳性，称为小三阳；提示HBV复制减少，传染性降低。

细目三：常用临床生物化学检查

血糖、血脂的正常值及其变化的临床意义。

一、空腹血糖检测：血液中的葡萄糖简称血糖。空腹血糖（FBG或FPG)是检测至少8h不摄入含热量食物后的血浆葡萄糖的含量。FBG是诊断糖代谢紊乱的最常用和最重要的指标。

1，(参考值)：葡萄糖氧化酶法：成年人3.9到6.1mmol/L

2，)(临床意义)：血糖检测是目前诊断糖尿病的主要依据，也是判断糖尿病病情和控制程度的主要指标。

(1).病理性升高：①各型糖尿病；②内分泌疾病，如甲亢、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等；③应激性高血糖，如颅脑外伤、中枢神经系统感染、心肌梗死等；④其他，药物影响（口服避孕药等）、严重的肝病、坏死性胰腺炎、高热、癫痫等。

(2).病理性降低：①胰岛素过多，如胰岛素注射过量、胰岛B细胞增生等；②对抗胰岛素激素分泌不足，如肾上腺皮质功能减退、生长激素缺乏等；③其他，如肝糖原贮存缺乏（如重症肝炎、肝癌等）、急性乙醇中毒、恶病质等。

二、血清脂质检测：血清脂质是胆固醇（CHO)、甘油三酯（TG)、磷脂（PL)与游离脂肪酸（FFA)的总称。血清脂质检测可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标，还可协助肝硬化、肾病综合征等疾病的诊断。

胆固醇的正常值与临床意义：

1，血清总胆固醇(参考值)：合适水平：小于5.20mmol/L;边缘水平:5.23到5.69mmol/L;升高：大于5.72mmo1/L。

2，(临床意义)

(1).增高：总胆固醇（TC)增高是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。可见于：①动脉粥样硬化性心、脑血管疾病，如冠心病、脑卒中等；②各种局脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等；③口服避孕药、吸烟、饮酒等状况时。

(2).降低：见于严重肝病、慢性消耗性疾病、营养不良等。

血清甘油三酯的正常值与临床意义

1，(参考值)：0.56到1.7mmol/L。

2，(临床意义)：

(1).增高：甘油三酯（TG)增髙见于冠心病、原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、肾病综合征等。

(2).降低：见于严重的肝病、吸收不良、甲亢、低β-脂蛋白血症等。

第四单元X线检查

1.呼吸系统病变的基本X线表现。

1．肺血管及支气管病变

(1)肺血管的改变：肺充血的X线表现为肺动脉及各段分支显著扩大增粗，常见于房、室间隔缺损，动脉导管未闭等；肺瘀血的X线表现为肺静脉扩张，肺门阴影增大，边缘模糊，肺纹理增粗，见于二尖瓣狭窄和左心衰竭。

(2)支气管病变：肺气肿的X线表现为肺野透亮度增加，肺纹理稀疏，膈下降，肋间隙增宽；肺不张的X线表现为肺叶缩小有密度增高，阴影基底贴近胸膜而尖端指向肺门，呈三角形，边缘向其中心凹陷，纵膈、肺门都向患侧移位；支气管炎症的X线表现为肺纹理增粗，边缘模糊；支气管扩张的X线表现为肺纹理增粗，紊乱或呈卷发状。

2．肺部病变

(1)渗出与实变：渗出是急性炎症的主要表现。在X线表现为密度不太高的较为均匀的云絮状阴影，可分布于两侧或一侧。渗出是产生实变的常见原因之一。常见于肺炎、肺结核早期、肺出血及肺水肿等。肺实变是指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织替代，X线胸片上实变范围可大可小，可形成单一的片状致密影，也可形成多个灶性影。实变中心区密度较高，边缘区常较淡，但当其边缘至叶间胸膜时，可表现为边缘锐利。当实变扩展至肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比，在实变区中可见含气的支气管分支影，称支气管气像或空气支气管征。实变常见于大叶性肺炎、支气管肺炎及其他各种肺炎；也见于肺泡性肺水肿、肺挫伤、肺出血、肺梗死、肺结核、肺泡癌等。

(2)增殖：X线表现为结节性致密阴影，密度较高，边缘较清楚。常见于慢性肺结核或慢性炎症。

(3)纤维化：X线表现为密度增高，边缘锐利的粗乱的线条状或网状阴影，见于矽肺等。

(4)，空洞与空腔：空洞的X线表现有三种：①薄壁空洞，洞壁为薄层纤维组织、肉芽组织及干酪组织，呈圆形、椭圆形或不规则的环形，空洞壁内外缘光滑清楚，多无液面，多见于肺结核；②厚壁空洞，洞壁厚度多在5mm以上，周围有高密度实变区，内壁光滑或凹凸不平，多见于肺结核及周围型肺癌；③虫蚀样空洞，大片阴影内的多发性透明区，边缘不规则如虫蚀状，常见于结核性干酪肺炎。空腔在X线片上呈壁薄而均匀、厚度多在1mm左右的环形阴影，合并感染时腔内可见气液面，空腔周围可有实变影。空洞为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后形成的，多见于结核、肺癌。空腔是肺内生理性腔隙的病理性扩大，如肺大泡、含气肺囊肿等。

(5)，结节与肿块：直径小于等于3cm的病灶称为结节，直径大于3cm者称为肿块。肺内良性肿瘤及肿瘤样病变如错构瘤、结核球，病变边缘清楚、光滑。肺恶性肿瘤多呈浸润性生长，边缘常有短细毛刺向周围伸出，靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征。转移瘤常多发，大小不一，以中下野较多，密度均匀，边缘整齐。结节和肿块可单发或多发，单发者常见于肺癌、结核球等，多发者最常见于肺转移癌。

(6)，网状、细线状及条索状影：在X线上，病变表现为肺纹理增粗、模糊、网状与细线状影及蜂窝状影像。肺部的网状、细线状及条索状影是间质性病变的反映。常见的肺间质性病变有特发性肺纤维化、慢性间质性肺炎、结缔组织病等。

(7)，钙化：在X线片上表现为密度很高、边缘清楚、大小形状不同的阴影，可为斑点状、块状及球形，呈局限或弥散分布。一般发生在退行性变或坏死组织内，多见于肺或淋巴结干酪性结核病灶的愈合阶段。

三、胸膜病变

(一）胸腔积液：胸膜脏层和壁层之间为一潜在的胸膜腔，正常情况下胸膜腔内含有微量润滑液体，其产生与吸收常处于动态平衡。当有病理原因使其产生增加或吸收减少时，则出现胸腔积液。游离性胸腔积液最先积存在后肋膈角，少量积液时难以显示或仅见肋膈角变钝。中等量胸腔积液的液体上缘呈外高内低的弧形。大量胸腔积液时肺野呈均匀致密阴影，或仅有肺尖部保持透明影像。中等量及大量的胸腔积液引起纵隔向健侧移位，肋间隙增宽，横膈下降。包裹性胸腔积液与X线呈切线位时表现为自胸壁突向肺内的半圆形或扁丘状阴影，边缘清楚，与胸壁的夹角呈钝角。胸腔积液常见于结核、炎症、肿瘤转移、外伤及全身性系统性疾病。

(二）气胸与液气胸：气胸是指空气进入胸膜腔内。在X线片上表现为肺体积缩小，壁层与脏层胸膜之间形成无肺纹理的气胸带。常见原因为胸壁贯通伤、胸部手术及胸腔穿刺等。液气胸是胸膜腔内同时有液体与气体，立位片可见气液面，严重时可见液平面横贯胸腔。

(三）胸膜增厚、粘连及钙化：广泛胸膜增厚粘连时可见患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，肺野密度增髙，膈顶变平，膈升高，膈运动减弱，纵隔可向患侧移位。胸膜钙化时在肺野边缘呈不规则条形、片状高密度阴影。炎性纤维素渗出、肉芽组织增生、外伤出血机化等原因可造成本病。

(四）胸膜肿瘤:胸膜肿瘤有肉瘤、间皮瘤及转移瘤。X线表现为半球状、扁丘状或不规则肿块凸向肺野，密度多均匀，边缘清楚。恶性肿瘤常伴有胸腔积液、胸壁肿块及肋骨破坏。

2.心脏增大的X线表现。

1．左心室增大：主要见于高血压、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等，其增大时向左、向后和向下方扩展。后前位见左下心缘向左，心尖向下向左延伸移位，心脏呈靴形。左前斜位见后缘下段向后下扩大，心后间隙变小或消失，左室与脊柱重叠。

2.左心房增大：主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全，左心衰竭等，其增大首先向后，向右膨出，然后向上最后向左扩大。后前位见心阴影之内的右上方，有一密度更高的圆形阴影；向右增大，使右心缘呈现双弧阴影；向左扩大，使心腰消失。左前斜位可见左支气管抬高。

3.右心室增大：主要见于二尖瓣病变、慢性肺原性心脏病、先天性心脏病，其增大时向前、向左及向右扩展。后前位可见心腰饱满。右前斜位可见心前缘上段向前呈弧形扩大，前缘下段也向前移，致心前间隙变窄。左前斜位时心前缘下部凸出，心膈面加宽。

4.左心房增大：见于右心功能不全、房间隔缺损和三尖瓣病变，其增大主要向右、向上、向后扩大。右前位右心缘向右扩展；右前斜位可见向后下突出，使心后间隙变窄或消失；左前斜位见心前缘上段隆突并延长，并突出与主动脉的交角变锐。

3.骨与关节病变的基本X线表现。

一，骨骼病变的X线表现

1.骨质疏松：骨质疏松是指单位体积内骨组织减少，且其中的有机成分和无机成分均按比例减少，骨微细结构变脆弱。常见原因为骨折、感染、老年、长期卧床、内分泌障碍等。

X线表现：主要是骨质密度减低，骨小梁稀疏、纤细、网状结构间隙增大，骨皮质变薄。重者骨密度与软组织密度相仿，骨小梁完全消失，骨皮质细如线状。脊柱椎体骨质疏松主要表现为骨小梁减少或消失，严重时椎体呈双凹状，椎间隙增宽。

2.骨质软化：骨质软化是指单位体积的骨组织内有机成分正常，矿物质含量减少，骨质变软变形。尤以负重部位变化明显。常见原因为佝偻病、骨软化症等。

X线表现：部分表现与骨质疏松相似，如骨密度降低，骨皮质变薄，骨小梁变细、减少。但骨质软化造成的骨组织在X线表现为边缘模糊，且承重骨常可发生各种变形，并可出现假骨折线。

3.骨质破坏：骨质破坏是指局部骨质为病理组织所取代而造成骨组织缺失。常见原因为炎症、结核或肿瘤。

X线表现：局部骨密度降低、骨小梁稀疏、正常骨结构消失。①急性炎症或恶性肿瘤的骨质破坏进展迅速，边界不清，常呈大片状，为溶解性骨破坏；②慢性炎症或良性肿瘤的骨质破坏进展较缓慢，边界清楚，为膨胀性骨破坏；③神经营养性障碍引起的骨质破坏，骨、关节结构严重紊乱，骨端的碎骨片散布于关节周围，但自觉症状轻微。

4.骨质增生与硬化：骨质增生硬化是指单位体积内骨量增多。外伤、慢性炎症、骨肿瘤常引起局限性骨质增生硬化，石骨症、氟中毒常引起全身性骨质增生硬化。

X线表现：为骨质密度增高，骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多、密集，小梁间隙变窄，严重者难以区分骨皮质和骨松质（

5.骨膜增生：骨膜增生又称骨膜反应，是指在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨，骨膜反应一般意味着骨质有破坏或损伤。常见原因为炎症、外伤、肿瘤等。

X线表现：早期表现为与骨皮质平行的、长短不一的细线状致密影，与骨皮质之间有较窄的透明间隙。慢性化脓性骨髓炎常引起花边状骨膜增生，恶性骨肿瘤常引起葱皮样或放射状骨膜增生，急性化脓性骨髓炎常引起平行线状骨膜增生。

6.骨质坏死：骨质坏死是指骨组织的局部代谢停止，细胞成分死亡，坏死的骨质称为死骨。多由于炎症、外伤或放射性损伤而引起。

X线表现：早期可无阳性表现，后期表现为局限性骨质密度增高，死骨呈条状、块状或颗粒状致密影。

7.骨骼变形：骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。发育畸形引起一侧骨骼增大；脑垂体功能亢进引起全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全引起全身骨骼变形；脑垂体功能减退引起全身骨骼变小；骨肿瘤可引起骨局部膨大变形。

X线表现：主要为骨骼的大小、形态发生改变。

二、关节病变的影像学表现

1.关节肿胀：关节肿胀常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。常见于炎症、外伤和出血性疾病。

X线表现：关节周围软组织肿胀、密度增高、软组织层次模糊，关节大量积液可见关节间隙增宽

2.关节破坏：关节破坏是指关节软骨及骨性关节面被病理组织所代替。常见于急慢性关节感染、肿瘤、类风湿性关节炎和痛风等。

X线表现：早期仅累及关节软骨时X线表现为关节间隙变窄，累及骨性关节面时，表现为相应部位的骨质破坏和缺损，严重时可引起关节半脱位和变形。

3.关节退行性变：关节退行性变是指关节软骨的变性、坏死和溶解并被纤维组织或纤维软骨所代替。病变累及软骨下骨质，引起骨质增生硬化而出现关节面凹凸不平，关节边缘骨赘形成，关节囊增厚，韧带骨化等。常见原因为老年人、体力劳动者、慢性创伤患者等。某些职业病和地方病也可引起关节退行性变。

X线表现：早期表现为骨性关节面模糊、中断、消失，中晚期表现为关节间隙变窄、关节面骨质增生，严重者可发生关节变形。

4.关节强直：关节强直是指滑膜关节骨端之间被异常的骨连接或纤维组织连接，分为骨性、纤维性连接。前者多见于化脓性关节炎、强直性脊柱炎，后者多见于关节结核、类风湿关节炎。

(1)X线表现：骨性强直关节间隙明显变窄或消失，可见骨小梁通过关节连接两侧骨端。纤维性强直X线表现为关节间隙变窄，无骨小梁连接两侧骨端

5.关节脱位：关节脱位是指构成关节的骨端对应关系发生异常改变，不能回到正常状态。关节脱位分为全脱位和半脱位两种。多由先天、外伤或病理改变而引起。

X线表现：仅能显示骨结构的变化，骨端位置改变或距离增宽

第五单元内科常见疾病

细目一：呼吸系统疾病要点：

急性上呼吸道感染的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。

：急性上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。常见病原体为病毒，少数是细菌。其发病无年龄、性别、职业和地区差异。一般病情较轻，病程较短，预后良好。本病全年皆可发病，但冬春季节髙发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的手和用具传播，应积极防治。

(病因)

急性上呼吸道感染约有70%到80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。在受惊、淋雨、过度疲劳、气候突变等诱因下，使全身或呼吸道局部防御能力下降，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒、细菌可迅速繁殖，终使疾病发生，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易罹病。

(临床表现)

1.普通感冒（俗称“伤风”）：为病毒感染引起，以鼻咽部卡他症状为主要表现。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2到3天后鼻涕变稠。有时因耳咽管炎导致听力减退，也可伴流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶咽痛等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般经5到7天痊愈。

2.急性病毒性咽炎和喉炎：急性病毒性咽炎，表现为咽部发痒和灼热感，咽痛不明显，少有咳嗽。急性病毒性喉炎表现为声嘶、讲话困难，可有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时疼痛加重。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时可闻及喉部的喘息声。

3.急性咽峡炎：明显咽痛、发热，病程约为1周。检查可见咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹或有浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发作，常见于儿童，偶见于成人。

4.急性咽结膜炎：发热、咽痛、畏光、流泪，咽及结膜明显充血。病程4到6天，常发生于夏季，可在游泳池传播，多见于儿童。

5.细菌性咽扁桃体炎：起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39度以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，可伴颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。

(诊断与鉴别诊断)

1.诊断

根据病史、鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离、病毒血清学检查等确定病原体。

2.鉴别诊断

注意与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。

(1)过敏性鼻炎：起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕，无发热，咳嗽较少。发作多与环境或气温突变有关，常见的过敏原有螨虫、灰尘、动物的皮毛、低温等。如脱离过敏原，经过数分钟至1到2h内症状即消失。检查：鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。

(2)流行性感冒：常有明显的流行。起病急，全身症状较重，高热、全身酸痛、眼结膜炎症状明显，但鼻咽部症状较轻。病毒分离或血清学诊断可供鉴别。

(3)急性传染病前驱症状：如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎等在患病初期常有上呼吸道症状，在这些疾病的流行季节或流行区域应密切观察，并进行必要的实验室检查，以资鉴别。

(4)急性气管、支气管炎：表现为咳嗽、咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升髙，X线胸片常可见肺纹理增强。

(治疗)

治疗原则：目前尚无特效抗呼吸道病毒药物，主要以对症处理、抗菌及抗病毒治疗、中医辨证论治治疗为主要原则。

2.肺炎的分类，肺炎链球菌肺炎的临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。

：肺炎是指包括终末气道、肺泡腔和肺间质等在内的肺实质炎症。最常见的是细菌性肺炎，对年老体弱、儿童或其他患有严重基础疾病者威胁较大。近些年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效疫苗，但肺炎的总病死率仍有上升趋势。

肺炎的分类方法主要包括：

(1)按解剖部位分类：可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。

(2)按病因分类：可分为细菌、病毒等病原微生物引起的感染性肺炎；放射线损伤、胃酸吸入等引起的理化性肺炎；变态反应引起的过敏性肺炎等。病原学诊断对于肺炎的治疗具有决定性意义。

(3)按患病环境分类：①社区获得性肺炎(CAP):医院外社区环境中感染病菌发生的肺炎，包括在社区感染、处于潜伏期，因某种原因住院而发生肺炎的患者。最常见致病菌为肺炎链球菌，其他如支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒等；②医院内获得性肺炎（HAP):是指患者入院时不存在也不处于潜伏期，而于入院48h医院内发生的肺炎。多见于老年人、各种原发疾病的危重患者、手术后、器械检查及治疗（如应用呼吸机治疗）者，常为混合性感染，耐药菌株多，病死率高。

肺炎链球菌肺炎是由感染肺炎链球菌后发生的急性肺部感染。临床特征为起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难。多发生于寒冬或早春，常见于青壮年。

(临床表现)

发病前常有受凉、劳累、病毒感染等诱因。起病多急骤，自然病程约1到2周。

1.症状

(1)寒战、髙热：多突然寒战、高热起病，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至39到40度，呈稽留热型。年老体弱者或一般情况较差者可仅有低热或不发热。使用有效抗生素可使体温在1到3天内恢复正常。

(2)咳嗽、咳痰：早期为刺激性干咳，1到2天后咳少量痰液，可带血或呈铁锈色，也可呈脓性痰。

(3)胸痛：患侧胸痛，可放射至肩或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。

(4)呼吸困难：当肺叶实变导致肺通气及换气功能下降时，患者可出现不同程度的呼吸困难。

(5)其他症状：可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。下叶肺炎刺激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，易被误诊为急腹症。重症患者可出现神经系统症状，如神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。

2.体征

典型病例呈急性病容，呼吸浅快，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，部分病例可见口唇单纯疱疹。有败血症者皮肤、黏膜有出血点及巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常，或仅有叩诊稍浊，听诊呼吸音减弱、少量湿啰音及胸膜摩擦音等。肺实变时体征有患侧呼吸运动减弱、语音震颤增强、叩诊呈浊音或实音，闻及支气管呼吸音。消散期病变部位可听到湿啰音。炎症累及膈胸膜可引起上腹部压痛。重症感染时可伴肠充气、休克、急性呼吸窘迫综合征等相应体征。

(并发症)

重者可并发感染性休克、胸膜炎、脓胸、心肌炎、心包炎、关节炎、脑膜炎等。

(诊断与鉴别诊断)

1.诊断

(1)有受凉、呕吐物误吸等病史。

(2)起病急骤，有寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰、呼吸困难等症状和肺实变体征。

(3)血白细胞升高，中性粒细胞80%，痰中发现肺炎链球菌。X线胸片见大片状密度增高影，边界清楚。

(4)临床症状不典型者，病原学检测是确诊的主要依据。

2.鉴别诊断

(1)其他病原菌引起的肺炎

①葡萄球菌肺炎：常发生于有基础疾病者、儿童或年老体弱者，全身中毒症状较重，身体其他部位有化脓性病灶，如疖、痈等，胸部体征常与严重中毒症状和呼吸道症状不平行。肺部X线征象变化较大，早期仅有肺纹理增强及小片浸润影，后迅速出现叶段浸润，并进一步发展为肺脓肿，可见空腔、液平及多发液气囊腔，可并发气胸、脓胸。痰培养可发现凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。

②克雷白杆菌肺炎：多见于年老体弱及酗酒者。起病急骤，寒战、发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，常见全身衰弱及毒血症，砖红色胶冻样痰为其特征，严重者可合并黄疸、肺水肿、休克、呼吸衰竭等。X线表现为肺大叶实变或小叶浸润，常有叶间隙下坠，痰涂片或培养可找到肺炎克雷白杆菌。

③肺炎支原体肺炎：起病较缓，发热一般在38度左右，干咳为本病最突出症状，有时见黏液性或黏液脓性痰。体征较少，有时可闻及干、湿啰音。X线早期呈间质性改变，随后可呈支气管周围的肺炎，可有肺门淋巴结肿大和少量胸腔积液。病情一般呈良性过程，但发热可持续1到3周，咳嗽可长达6周。血清冷凝集试验滴度1:32或滴度逐渐增高，红霉素等大环内酯类药物疗效好，有助于本病的诊断。

④病毒性肺炎：临床表现和病情严重程度差异较大，呼吸道症状相对较轻，有明显发热、头痛、乏力、肌肉酸痛等全身症状，肺部体征不明显。X线肺片表现多为间质性浸润，纹理增粗、紊乱，或见小斑片阴影，严重者可融合成大片致密阴影犹如“白肺”。白细胞正常或稍低，中性粒细胞不高，抗生素治疗无明显效果。

(2)肺癌：一般为中老年人，起病较缓，临床表现为阵发性刺激性咳嗽和痰中带血，无明显全身中毒症状。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。近期内同一部位反复发生的肺炎应注意与肺癌相鉴别。可于抗炎治疗1到2周后，复查X线，若阴影消失则可能为炎症，若阴影消失后出现肿块阴影则高度怀疑肺癌，应密切随访，必要时进一步做CT、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞检查等，以免贻误诊断。

(治疗)

治疗原则：以对症治疗解除症状、使用抗菌药物治疗为主要方法，感染性休克的患者要卧床休息，密切观察生命体征变化和出入量，对症处理，即时补充血容量，控制感染，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。若上述方法无效，可使用血管活性药物，以保证重要器官的血液供应，病情危重的患者可使用糖皮质激素。

1.支气管哮喘的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。

：支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。临床主要表现为反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，伴有明显哮鸣音，多于夜间和凌晨发作，或于运动后发作，可自然缓解或经治疗而缓解。

(病因)

目前认为哮喘是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传性疾病，其发生受遗传因素、环境因素影响较大。环境因素中尘瞒是最常见的变应原，花粉是引起哮喘发作的常见室外变应原。动物皮毛、木棉、蘑菇，某些药物如普萘洛尔、阿司匹林，以及牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹等食品也可作为变应原。另外感染、气候改变、环境污染、精神因素，运动、月经、妊娠等生理因素均可成为哮喘的促发因素。

(临床表现)

1.症状

多数哮喘患者在发作前有一定的前驱症状，如突然出现的鼻和咽部发痒、打喷嚏、流鼻涕，继而出现胸闷、咳嗽等。持续几秒钟到几分钟后出现典型表现。

(1)呼吸困难：表现为发作性喘息，伴有哮鸣音，吸气短促，呼气相对延长，以呼气性呼吸困难为主，严重者可出现端坐呼吸。多于夜间或凌晨突然发作，短则持续数分钟，长则持续数小时甚至数天，可自然缓解或经治疗后缓解。

(2)胸闷：患者胸部有紧迫感，严重者甚至有窒息感，胸闷可与呼吸困难一起存在，也可单独发生。

(3)咳嗽：哮喘发作前多为刺激性干咳，发作时咳嗽反而有所减轻，若无合并感染，多为白色泡沫痰。咳嗽可与胸闷、呼吸困难同时存在，也可以是哮喘的唯一症状。若属咳嗽变异性哮喘，其特点是干咳或少量痰液，使用抗生素治疗无效，此类患者常易误诊或漏诊。

2.体征

(1)哮鸣音：是哮喘患者最具特征性的体征。两肺可闻及广泛的哮鸣音。当哮喘发作严重时，支气管极度狭窄，哮鸣音反而减弱甚至消失，是危重哮喘的表现。

(2)肺过度充气：哮喘发作，尤其是严重发作时，可出现明显的肺过度充气体征，表现为患者胸腔的前后径扩大，肋间隙增宽，发作缓解后肺过度充气的体征明显改善或消失。

(3)其他体征：哮喘发作时，可出现三凹征。持续严重发作可导致呼吸衰竭，重度哮喘时常有奇脉，危重时还可出现胸腹矛盾运动。

(诊断与鉴别诊断)

1.诊断

(1)反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激，以及上呼吸道感染和运动有关。

(2)发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

(4)除外其他原因引起的喘息、气急、胸闷、咳嗽。

(5)临床表现不典型者，应至少具备下列试验中的一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量峰值（PEF)昼夜变异率大于等于20%。

符合（1)到（4)项或（4)、（5)项者，可以诊断为哮喘。

2.鉴别诊断

(1)心源性哮喘：多发生在中老年人，常有心脏病病史和体征，感染、劳累、过量或过快输液可诱发。表现为混合性呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，可闻及奔马律，心脏有器质性杂音，X线可见肺淤血、心脏增大表现。一时难以鉴别时可静脉注射氨茶碱和雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂，禁止使用吗啡和肾上腺素，以免病情加重危及生命。

(2)慢性阻塞性肺病：多见于中老年人，有长期大量吸烟史或接触有害气体的病史。主要症状为慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息和胸闷，有肺气肿体征。临床上COPD和哮喘有时不易区分，支气管舒张实验可协助诊断，两病可同时存在。

(3)支气管肺癌：肺癌患者常为刺激性干咳，肿瘤和肿大的淋巴结引起气道阻塞时可出现气短和喘鸣，听诊为局限或单侧哮鸣音，X线肺部检查发现肿块阴影、痰中找到癌细胞等可帮助鉴别诊断。

(治疗)

治疗原则：现无特效治疗方法，规范化治疗可使哮喘症状得到控制，减少复发乃至不发作。能找到引起哮喘发作变应原的患者，要及时让患者避免接触变应原，可使用舒张支气管的药物缓解哮喘发作；可使用抗炎要治疗哮喘的气道炎症，控制或预防哮喘发作；非急性发作期的患者必须制定有效的长期治疗方案，对哮喘患者进行哮喘知识教育，避免诱发因素，按需使用缓解哮喘的药物。

细目二：循环系统疾病要点：

血压水平的定义与分类，高血压病的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。

：高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为特征的、进行性心血管综合征，是最常见的慢性疾病之一，是心血管疾病最重要的危险因素。

髙血压定义：18岁以上的成年人，在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压大于等于mmHg和（或）舒张压大于等于90mmHg

)正常血压：收缩压；舒张压80；

正常高值：收缩压到；舒张压80到89；

1级高血压（轻度）：收缩压到；舒张压90到99；

2级高血压（中度）：收缩压到；舒张压到；

3级高血压（重度）：收缩压大于等于；舒张压大于等于

注：A.当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。B.以上诊断标准适用于成人。

(病因)

高血压病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上与环境因素共同作用的结果。

1.遗传因素：本病的发病具有较明显的家族聚集性。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压病者高血压患病率提髙1.5倍，双亲均有高血压病者则患病率可提髙2到3倍。

2.高血压的危险因素：

(1)髙钠低钾饮食：研究证实，钠的代谢与本病有密切关系，膳食中钠摄入量与血压水平呈正相关。人群中平均每人每天摄入食盐每增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.OmmHg及1.2mmHg。世界卫生组织建议，成人每人每日摄盐量应控制在5g以下。钾与血压呈负相关，限钠补钾可使髙血压患者的血压降低。

(2)超重和肥胖：身体脂肪含量与血压水平呈正相关，超重和肥胖是血压升高的重要独立危险因素。

(3)吸烟饮酒：吸烟引起肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，从而升高血压；大量饮酒的升压作用主要反映在心排血量与心率增加，可能是交感神经活性增强的结果。

(4)社会心理因素：长期情绪紧张能导致血压升高，此外还与性格特征相关。长期从事髙度精神紧张工作的人群，髙血压患病率增加。

(5)其他危险因素：高血压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动、口服避孕药物等。

(临床表现)

1.血压变化：高血压初期血压呈波动性，血压可暂时性升髙，但仍可自行下降和恢复正常。血压升髙与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压可下降。随病程迁延，血压逐渐呈稳定和持久性升高。

2.症状：大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显，仅在体检或因其他疾病就诊时发现。有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后枕部或颞部搏动感，还有的表现为失眠健忘、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动等。病程后期心、脑、肾等靶器官受损或出现合并症时，可出现相应的症状。

(诊断和鉴别诊断)

1.诊断

高血压病的诊断应包括以下内容：①确诊高血压，即血压是否高于正常值；②高血压的分级及危险分层；③除外继发性髙血压；④靶器官损害的程度。患者既往有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压已低于/90mmHg，仍诊断为髙血压。

2.鉴别诊断

(1)肾实质性疾病：原发或继发性肾脏实质病变，是常见的继发性高血压病因之一，包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾。肾实质性高血压的诊断依赖于：①肾脏实质性疾病病史，蛋白尿、血尿及肾功能异常，多发生在高血压之前或同时出现；②体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。

(2)原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征。典型的症状和体征有：轻至中度髙血压；多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿；发作性肌无力或瘫痪、肌痛、手足麻木等。

(3)嗜铬细胞瘤：是一种源于肾上腺嗜铬细胞的肿瘤。临床表现为持续性或阵发性高血压，伴典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，且可造成严重的心、脑、肾血管损害。CT、MRI检查可发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤，嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺及其代谢产物含量。

(4)药物性髙血压：是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高。主要包括：①激素类药物，如可的松、地塞米松等；②中枢神经类药物，如丙米嗉、阿米替林等；③非类固醇类抗炎药物，如阿司匹林、吲哚美辛等。

(治疗)

治疗原则：在患者能耐受的情况下，逐步降压达标，伴有肾脏疾病、糖尿病、脑卒中后或病情稳定的冠心病高血压患者治疗更宜个体化。可采用生活方式干预，合理安排饮食、控制体重、慎吸烟喝酒、参与有氧运动。可对症服用降压药物控制血压。

2.冠心病的病因、分型、各型的临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。

：冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。本病多发生于40岁以上人群，男性多于女性，脑力劳动者居多。在我国，近年来本病患病率有明显上升趋势，是危害人民健康的常见病。

(病因)

冠心病的病因尚未完全明了，一般认为是多因素作用于不同环节累积的结果，而这些因素亦称为危险因素。主要的危险因素有：①血脂异常；②高血压；③吸烟；④糖尿病或糖耐量异常；⑤年龄、性别。其他危险因素有：长期精神紧张、肥胖、遗传、胰岛素抵抗增强、病毒及衣原体感染等。

(分型)

年世界卫生组织曾将冠心病分为5种类型：隐匿型或无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型、猝死型。现在趋向于将本病分为急性冠脉综合征（ACS)和慢性冠脉病（CAD)两大类。ACS是一组综合病征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬髙型心肌梗死，冠心病猝死也属于此范畴。CAD则包括稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、冠脉正常的心绞痛、缺血性心肌病（缺血性心力衰竭）。

一、心绞痛：心绞痛是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂的缺血缺氧，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合征。劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他如主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、原发性肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等亦能引起。

(临床表现)

1.典型心绞痛

(1)诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、休克等可诱发。

(2)部位：在胸骨体上段或中段后方，可波及心前区，范围有手掌大小，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。

(3)性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。

(4)持续时间：历时短暂，一般为3到5min，很少超过15min。

(5)缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。

2.不典型心绞痛：不典型心绞痛是指典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型，如胸痛部位不在胸骨后，而在胸骨下段、上腹部、左胸或右胸、颈部、下颌及牙齿等;性质不典型，表现为烧灼感、闷胀感或仅有左前胸不适等。

3.体征

发作时常有心率增快、血压升髙、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律，暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。

(诊断与鉴别诊断)

1.诊断

根据典型心绞痛的发作特点和体征，结合实验室检查及冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可诊断。心电图检查包括发作时、静息时、动态或运动负荷心电图有无特征性改变对诊断有重大意义，对运动负荷试验须排除假阳性或假阴性结果，必要时可做放射性核素心肌显像、冠状动脉CT造影三维重建或MRI、冠状动脉造影等检查以明确诊断。

2.鉴别诊断

(1)心脏神经症：胸痛为短暂（几秒钟）的刺痛或持续（几小时）的隐痛，部位多在左胸乳房下心尖部附近或常有变动，多出现于劳累过后（而不在当时），轻体力活动反觉舒服，有时可耐受较重劳动而不发生胸痛或胸闷。常伴有叹息性呼吸，发作时无心电图改变，含硝酸甘油不能缓解。常伴有心悸、乏力、失眠等其他神经症症状。

(2)急性心肌梗死：详见本节“急性心肌梗死”。

(3)肋间神经痛：疼痛常沿肋间分布，不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，用力呼吸、咳嗽、转动身体可加重疼痛。

(4)胆系和上消化道病变：如贲门痉挛、胆囊炎、消化性溃疡等。贲门痉挛多发生于饮食过快时，与劳力无关。消化性溃瘍有与进餐时间相关的规律性，且疼痛时间较长。胆囊炎有局部压痛，需注意同时有胆系疾患和心绞痛患者，胆绞痛又能引起心绞痛发作，须仔细鉴别。

(治疗)

治疗原则是消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。长期给予阿司匹林75到mg/d，并服用有效的调脂药物能保持粥样斑块稳定、减少血栓形成、减少急性冠脉综合征的发生。

二、急性心肌梗死

急性心肌梗死（AMI)是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部心肌急性坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增髙及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

(临床表现)

1.先兆

50%以上患者有先兆症状，其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，性质较剧，持续较久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。

2.症状

(1)疼痛：疼痛为最早出现和最突出的症状，部位、性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛性质和部位不典型，疼痛可位于上腹部，易被误认为急腹症。

(2)心律失常：多发生于起病1到2天内，在24h内最多见。AMI早期发生室颤是重要的死因。如伴有房室和束支传导阻滞，表明情况严重。

(3)低血压和休克：疼痛时常有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、脉细而快、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者，则为心源性休克，是广泛心肌坏死、心排血量急剧下降所致。

(4)心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱或室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰竭。

(5)胃肠道症状：常伴有恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。

(6)其他症状：多数患者发病后24到48h出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围呈正相关，体温一般在38度左右，持续约1周，还可有出汗、头晕、乏力等。

3.体征

(1)心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音及第三心音奔马律；10%到20%的患者第2到3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；常有各种心律失常。

(2)血压：早期可增高，以后几乎均降低。

(3)其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。

(诊断与鉴别诊断)

1.诊断

根据典型的临床表现，典型的ECG改变以及血清肌钙蛋白和心肌酶的改变，一般可确立诊断。对老年患者，突发严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛，均应考虑本病，并先按AMI处理，同时进行心电图、血清肌钙蛋白和心肌酶等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI，实验室检查的诊断价值更大。

2.鉴别诊断

(1)心绞痛：AMI所致的胸痛剧烈，持续时间长，常并发心律失常、左心衰竭、低血压甚至休克，有特征性ECG改变及血清肌钙蛋白和血清心肌酶增高等，可与心绞痛鉴别。

(2)急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛。疼痛与发热同时出现，咳嗽、深呼吸及身体前倾常使疼痛加剧，早期即有心包摩擦音。全身症状一般不如心肌梗死严重。心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高、T波倒置，无异常Q波出现。血清肌钙蛋白和心肌酶无明显升高。

(3)急性肺动脉栓塞：突发剧烈胸痛、气急、咳嗽、咯血或休克。但有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、右心室急剧增大、肺动脉瓣第二心音亢进、颈静脉充盈、肝肿大等。典型心电图为出现S1QⅢTⅢ改变，即I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置。肺X线检查可出现卵圆形或三角形浸润阴影，肺动脉造影可确诊。

(4)急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎等，均有上腹部疼痛，可伴休克。仔细询问病史，体格检查、心电图检查、血清肌钙蛋白和血清心肌酶测定可帮助鉴别。

(5)主动脉夹层分离：胸痛迅速达髙峰，呈撕裂样，常放射至背、腹、腰或下肢，两上肢血压和脉搏有明显差异，可有暂时性偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现。超声心动图可帮助诊断。无血清肌钙蛋白升高等。

(并发症)

临床常见的并发症有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征等。

(治疗)

治疗原则：尽快恢复心肌血供，医院30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗，挽救濒死心肌，缩小心肌缺血范围，防止梗死扩大，保护和维持心脏功能，及时处理心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死。不但使患者安全渡过急性期，且保持尽可能多的有功能的心肌，以利患者康复。

3.心脏骤停的病因、临床表现和诊断，心肺复苏程序。

：心脏骤停是指心脏射血功能的突然停止。心脏骤停的患者如经及时有效的救治可能获救，这些救治措施称为心肺复苏（CPR)。随着抢救技术的进步，患者恢复自主呼吸和循环的可能性较以往有了很大的提高，但长时间心脏骤停后导致缺血缺氧性脑病，成为影响预后的严重障碍，有学者提出心肺脑复苏（CPCR)的概念，旨在强调脑保护和脑复苏的重要性，目前多数文献中CPR和CPCR是通用的。

(病因)

1.心脏性猝死：指因心脏原因引起的突然死亡，患者原来可有或无心脏疾病，常无前期表现，突然意外死亡。在世界范围内，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心脏性猝死的最常见原因，占80%以上。

2.非心源性心脏驟停

(1)呼吸功能受抑制：重症肺炎、肺栓塞、严重的胸部损伤、气道阻塞（如气管内异物、溺水等）、头面部外伤、脑卒中、巴比妥类药物过量、意识丧失者的舌后坠等，使呼吸功能受抑制，可导致心脏骤停。

(2)电解质平衡和代谢紊乱：严重高血钾及低血钾，高血钙、酸中毒可引发心室颤动或心室停顿;低血糖可导致心脏骤停。

(3)药物中毒或过敏反应：强心苷药物中毒，抗心律失常药物如利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、维拉帕米等所致的心律失常，氨茶碱、氯化钙、青霉素、链霉素、某些血清制品的严重不良反应等，均可导致心脏骤停。

(4)手术、治疗操作或麻醉意外：心导管检查、心血管的介入性治疗、支气管镜检、胸腔手术、麻醉意外等。

(5)心脏以外器官的严重疾患：胆绞痛、重症胰腺炎等。

(6)其他：严重的睡眠不足、酗酒、情绪激动、过度劳累。

(7)电击或雷击。

(临床表现和诊断)

心脏骤停的临床过程分为四个时期：前驱期、终末事件期、心脏骤停期和生物学死亡期。

1.前驱期：许多患者在发生心脏骤停前数天、数周或数月可能出现一些非特异性表现，如心绞痛，胸闷、心悸加重，易于疲劳等。心电监护可发现频发室早、短阵性室速、心室率低于50次/分、QT间期显著延长等先兆，但心脏骤停也可无前驱期表现。

2.终末事件期：为心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过lh。典型表现：严重胸痛、急性呼吸困难、突然的心悸或眩晕。心电图以心率增快和室性期前收缩的恶性升级为最常见。

3.心脏骤停期：因脑血流急剧减少而突然出现意识丧失或伴短暂抽搐；断续出现叹息样的无效呼吸动作，随后停止呼吸；皮肤苍白或明显发绀；昏迷多发生于心脏骤停30s后；可出现二便失禁。

4.生物学死亡期：心脏骤停至脑组织发生不可逆损害后数分钟，即进入生物学死亡期。

(复苏程序)

心肺复苏分为三个阶段，即基础生命支持(BLS)、高级生命支持（ALS)和停搏后处理。

1.基础生命支持：包括心跳呼吸停止的判断、开放气道、人工呼吸和胸外按压，简称为A-B-C三步曲，以达到建立人工有效循环、给患者基础生命支持的目的。年新复苏指南中已建议将A-B-C(开放气道、人工呼吸、胸外按压）步骤改为C—A-B(胸外按压、开放气道、人工呼吸），进一步强调人工循环的建立在心肺复苏中的重要性。

(1)心跳呼吸停止的判断：心跳呼吸停止的判断越迅速越好，现只需进行患者有无意识、有无呼吸及有无心跳三方面的判断。院内急救可能有所区别（如监护下的心跳骤停），但也应避免不必要的延误，如找听诊器听心音、量血压、测心电图、查瞳孔等。

①判断患者有无意识：循环停止10s，大脑会因缺氧而出现意识丧失，因此应首先判断意识。具体判断方法是拍打或摇动患者，并大声呼唤。

②判断有无呼吸：心跳骤停者大多呼吸停止，可偶有叹息样或不规则呼吸，有些患者有明显气道梗阻表现。判断的方法是，观察胸廓有无起伏的同时，施救者将耳面部靠近患者口鼻，感觉和倾听有无气息，判断时间不应超过10s。若不能肯定，应视为呼吸不正常，立即采取复苏措施。

③判断有无心跳：徒手判断的方法是触摸颈总动脉搏动约10s。

(2)开放气道：心脏骤停后昏迷患者舌根、软腭及会厌等口咽软组织松弛后坠，导致上呼吸道梗阻。此时应开放气道，具体方法有：

①仰头抬颏法：施救者一手置于患者额头，使头部后仰，另一手的食、中指置于其颏下，使颈部前伸。

②托颌法：施救者双手分别位于患者头颅两侧，食指及其他手指分别置于左、右下颌角后方，向上和向前用力托起，左、右拇指轻轻向前推动颏部使口张开。本方法用于怀疑有颈椎损伤的患者。绝大多数口腔软组织导致的气道梗阻，通过以上手法便可解除。效果不佳时应积极查找导致梗阻的原因，如口腔内有固体异物应立即用手清除。若有假牙松动时应取下，如其固定良好可以保留。

(3)人工呼吸及气管内插管：这是建立人工通气的最好方法。但当时间或条件不允许时，口对口呼吸也不失为一种快捷有效的通气方法。口对口呼吸时，施救者用置于患者前额的左手拇指与食指捏住患者的鼻孔，用口严密包住被抢救者的口唇，缓慢吹气，每次吹气应持续1s以上，待患者胸廓隆起后，放松鼻孔，迅速将口唇离开，患者胸部及肺部自行回缩有气流排出。

若患者牙关紧闭或口唇创伤者则可改为口对鼻人工呼吸，注意吹气时要捏紧患者口唇，而施救者口唇要密合于患者鼻孔的四周后吹气，其余操作同口对口人工呼吸，人工通气的频率为8到10次/分。

气管切开的患者可采用口对套管呼吸。目前推荐使用有防护装置的通气，有益于防止疾病传

播。避免快速和过分用力加压通气，过度通气可能有害。无论采取何种方式通气，均要求在通气之前开始胸外按压。

(4)胸外按压：胸外心脏按压是建立人工循环的主要方法，通过提高胸腔内压力和直接压迫心脏产生血流，可以为心脏和大脑提供一定水平的血流灌注，延误或中断胸外按压会降低存活率。成人患者按压频率至少为次/分。

首先，将患者仰卧于坚固的平地或平板上（若胸外按压在软床上进行，应在患者背部垫以硬板），下肢稍抬高，以促进静脉回流，施救者宜跪在患者身旁或站在床旁。解开患者衣扣，松开裤带。按压时，应把掌根横轴置于患者胸骨长轴上，按压部位为胸骨下半部的中间，直接将手掌置于胸部中央，相当于双乳头连线水平即可。另一手掌重叠其上，双手指背屈不接触胸壁。按压时双侧肘关节伸直，保持上肢呈一直线，以双髋关节为轴，用肩背部力量垂直向下按压，使胸骨下陷至少5cm(成人），然后放松，放松时掌根不应离开胸壁，但必须让胸壁充分回弹，双手位置保持固定。

胸外按压部位过高易导致大血管损伤，过低易导致腹部脏器损伤或引起胃内容物返流，位置偏移易引起肋骨骨折、气胸、血胸等，故应保持正确的操作方法。

胸外按压与人工呼吸应密切配合。无论单人或双人CPR按压和通气比例均为30:2。抢救中在进行5个按压/通气（30:2)周期后初步判定有无循环体征出现，无循环体征出现应重新进行5个周期的CPR。如已恢复自主循环而无呼吸，应以8到10次/分频率进行人工呼吸。

有效心肺复苏指征：①患者皮肤色泽改善；②瞳孔回缩；③出现自主呼吸；④意识恢复。

细目三：消化系统疾病要点：

1.胃炎的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。

：胃炎是指各种原因引起的胃黏膜炎症，分为急性胃炎和慢性胃炎两大类。

一、急性胃炎

急性胃炎是指各种原因引起的急性胃黏膜炎症。其炎症可局限于胃窦、胃体或弥漫于全胃。按胃黏膜病理改变可分为急性单纯性胃炎（以充血、水肿等表现为主）和急性糜烂出血性胃炎（以糜烂、出血等表现为主）。

(病因)

1.理化因素：过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品，过于粗糙的食物、药物（特别是非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛等），均可刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障。

2.生物因素：细菌及其毒素，常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等。近年来病毒感染引起本病者也不在少数。

3.应激状态：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等常使机体处于应激状态，胃黏膜因血管痉挛而缺血缺氧，黏液分泌减少，前列腺素合成不足，黏膜屏障受损，导致黏膜糜烂、出血，甚至出现溃瘍。

(临床表现)

多为急性起病，其表现因病因不同而异。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良；严重者可有呕血、黑便、甚至失水及休克等。因食物中毒而致病者多伴有急性肠炎，出现脐周疼痛、腹泻、发热，查体有上腹部及脐周压痛、肠鸣音亢进等。

(诊断与鉴别诊断)

1.诊断

根据患者发病急、突然上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛等表现，有进不洁食物、酗酒、服药或应激状态等诱因，不难诊断。胃镜检查有助于诊断和鉴别诊断。

2.鉴别诊断

(1)急性阑尾炎：早期表现为上腹及脐周疼痛、恶心，随后可发展为右下腹疼痛，伴发热。查体有麦氏点压痛及反跳痛、右下腹壁肌紧张。实验室检查见白细胞增高、中性粒细胞增多。

(2)急性胆囊炎：也有上腹部疼痛、呕吐，但腹痛常位于右上腹胆囊区，可向右肩放射，常于饱餐油腻食物后发作，墨菲征阳性，B超检查有助于诊断。

(3)急性胰腺炎：上腹部疼痛剧烈且常向腰背部放射，可伴恶心、呕吐，但吐后腹痛不缓解。而急性胃炎呕吐后腹痛常缓解。血常规、尿淀粉酶、B超检查均有利于鉴别。

(治疗)

治疗原则：首先应立即去除病因，根据病情可短期内禁食或流质饮食。呕吐、腹泻严重的应注意水、电解质和酸碱平衡紊乱的纠正。腹痛明显的可用解痉剂，如阿托品，剧烈呕吐的可肌注胃复安。细菌感染所致者应针对致病菌选用敏感的抗生素，病情较重者可用抑制胃酸分泌的药物和黏膜保护剂（见消化性溃疡）。胃出血者按上消化道出血的治疗原则治疗。

二、慢性胃炎

慢性胃炎是指由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。按病变程度分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。据病变部位分为B型胃炎（多为由幽门螺杆菌引起的胃窦部炎症）和A型胃炎（主要由自身免疫所致的胃体、胃底炎症）。

(病因)

病因尚未完全阐明，主要与以下因素有关：

1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌（HP)是慢性胃炎的最主要病因。感染Hp后少有自发清除，因此胃炎可长期持续存在。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展成胃癌。

2.自身免疫：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。本病可伴有其他自身免疫病，如桥本甲状腺炎、白癜风等。

3.其他因素：幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用非甾体类抗炎药物（如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊）、刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。

(临床表现)

起病隐匿，症状多无特异性。可有上腹痛或饱胀不适，以餐后明显，有时伴嗳气、恶心等消化不良症状。少数患者出现上消化道出血，一般出血量较少，仅有黑便。自身免疫性胃炎可有厌食、贫血和体重减轻的表现。查体可有上腹部轻度压痛。

(诊断与鉴别诊断)

1.诊断

慢性胃炎无特异症状和体征，故确诊要靠胃镜检查及胃黏膜活组织检查。Hp检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎者应检测相关自身抗体及血清胃泌素。

2.鉴别诊断

(1)胃癌：早期症状如食欲不振、上腹不适、贫血等与慢性胃炎颇似，绝大多数患者行胃镜检查及胃黏膜活组织检查可鉴别。

(2)消化性溃疡：以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃炎的疼痛很少有规律性并以消化不良为主。经胃镜检查可诊断。

(3)慢性胆道疾病：慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹腹胀、嗳气等症状，易误诊为慢性胃炎，胆囊造影及B超可协助诊断。

(治疗)

治疗原则：注意饮食摄入种类及时间，避免对胃黏膜造成进一步刺激。保持心情舒畅。同时要对症治疗，根除幽门螺杆菌。有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者，可使用抑酸药如雷尼替丁或奥美拉唑胶囊，促胃肠动力药如多潘立酮（吗叮啉）片，胃黏膜保护药如硫糖铝咀嚼片以及中药等均可试用。这些药物除对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症可能也有一定作用。

2.消化性溃疡的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。

：消化性溃疡，主要是指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此得名。依据其发生的部位分为胃溃疡（GU)和（或）十二指肠溃瘍（DU)。临床上DU多于GU，两者比例为3:1，DU好发于青壮年，GU平均晚10年。

(病因)

在正常生理情况下，胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭，但胃、十二指肠黏膜却能抵御这些因素的破坏作用，维持黏膜的完整性，这与其自身的防御和修复机制有关。当任何原因使胃、十二指肠黏膜的自身防御、修复因素减弱或（和）侵袭破坏因素增强时，均可发生溃疡。研究表明，Hp感染、非甾体抗炎药是导致消化性溃疡的最常见原因。遗传、胃十二指肠运动异常、环境、应激、心理因素、吸烟、饮食等与溃疡形成亦有关。

(临床表现)

消化性溃疡的临床表现有三大特点：慢性过程，周期性发作，节律性上腹痛。

1.症状

以上腹痛（可偏左或偏右）为主要症状，性质为灼痛、钝痛、胀痛、剧痛，或饥饿不适感。一般为轻至中度持续性疼痛，多有典型的节律性。DU多为空腹痛、夜间疼痛，进食后缓解；GU多为餐后痛、饱餐痛，腹痛多在服用抗酸药后缓解。当疼痛的节律性发生改变时，应考虑可能出现了幽门梗阻、穿孔、出血、癌变等并发症。

2.体征

缓解期无明显体征，发作期于剑突下有局限的压痛点。

(诊断及鉴别诊断)

1.诊断

(1)病史：对诊断有重要意义，根据患者有慢性、周期性、节律性上腹痛的典型病史，即可做出初步诊断。

(2)确诊：需要依靠胃镜和X线钡餐检查。

2.鉴别诊断

(1)功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变；病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，服用制酸剂不能缓解；心理治疗、对症处理有效。

(2)慢性胆囊炎和胆石症：疼痛一般缺乏溃疡的节律性，与进食油腻有关，疼痛位于右上腹，可伴有发热、黄疽等，墨菲征阳性。对不典型患者，可行B超、内镜或内镜逆行胆胰管造影协助诊断。

(3)胃癌：病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降。内科药物疗效不佳，溃疡常大于2.5cm，必须借助内镜加活检以明确诊断。

(治疗)

治疗原则：注意饮食起居，避免过度劳累或精神紧张，慎用非甾体类抗炎药、肾上腺皮质激素、利血平等。可用药物根除Hp，抑制胃酸分泌。治疗时要注意保护胃黏膜，胃黏膜保护剂主要有硫糖铝、枸橼酸铋钾和米索前列醇。

3.病毒性肝炎的病原学分类、流行病学、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则及预防。

病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起、以肝脏炎性损害为主的一组传染病。病毒性肝炎具有传染性强、传播途径复杂、流行面广、发病率高等特点。病毒性肝炎按病原分为甲、乙、丙、丁、戊型五种，后发现的庚型肝炎病毒是输血传播病毒，是否引起肝炎尚未有明确定论。临床上多以急性为主，部分乙、丙、丁型肝炎可演变为慢性，少数可发展为肝硬化、甚至肝癌。

(病原学)

1.甲型肝炎病毒（HAV)：HAV为对称球形RNA病毒。HAV对外环境抵抗力较强，耐酸碱，室温下可生存1周。对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及含氯类消毒剂等敏感。

2.乙型肝炎病毒（HBV）：HBV属嗜肝DNA病毒。核心内含有HBV-DNA和DNA聚合酶（DNA-P)。外壳蛋白含有乙肝病毒表面抗原（HBsAg)，核壳含有乙肝病毒核心抗原（HBcAg)和e抗原（HBeAg)。HBV对外界抵抗力较强，加热至l00度10min可使乙型肝炎病毒失去传染性。

3.丙型肝炎病毒（HCV)：HCV为RNA病毒，经60度10h或度5min可使丙型肝炎病毒失去传染性。

4.丁型肝炎病毒（HDV：HDV是一种缺陷病毒，外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个小分子量的HDV—RNA组成。

5.戌型肝炎病毒（HEV)：HEV为圆球形RNA病毒。度5min可灭活，对常用消毒剂敏感。

(流行病学)

1.传染源：甲型肝炎的主要传染源是急性期患者和亚临床感染者。乙型肝炎传染源是急、慢性患者和病毒携带者。丙型肝炎的主要传染源是急、慢性丙型肝炎患者。丁型肝炎的传染源与乙型肝炎相似。戊肝的传染源与甲型肝炎相似。

2.传播途径：甲型肝炎主要由粪-口途径传播。乙型肝炎主要经输血、注射、手术、血液透析等方式传播，母婴传播和性接触也是乙型肝炎重要的传播途径。丙型肝炎、丁型肝炎的传播途径类似乙型肝炎。戊型肝炎的传播途径与甲型肝炎相似。

3.易感人群：甲型肝炎多发生于儿童及青少年，随年龄增长而递减。乙型肝炎的易感人群是抗-HBs阴性者，其高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HB-sAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伙伴者、静脉药瘾者等。人群对丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒普遍易感。戊型肝炎病毒主要侵犯青少年，男性多于女性。

(临床表现)

各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2到6周（平均1个月）；乙型肝炎为6周到6个月（平均3个月）；丙型肝炎为5到12周（平均7.8周）；戊型肝炎为2到10周（平均6周）；丁型肝炎的潜伏期尚未确定。临床按病程长短、病情轻重、有无黄疸，分为以下各型。

1.急性肝炎

(1)急性黄疸型肝炎：病程可分为三个阶段，病程约为2到4个月。

①黄疸前期：多以发热起病，伴全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、腹胀、腹泻、肝区痛、尿色逐渐加深，至末期尿呈浓茶色。少数病例可出现上呼吸道症状，肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。

②黄疸期：尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，多于2周内达高峰，可出现皮肤瘙痒、大便颜色变黄、心动过缓等症状。本期肝肿大达肋缘下1到3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例有轻度脾肿大。本期持续约2到6周。

③恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续2到16周，平均1个月。

(2)急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛，少数有脾肿大。肝功能改变主要是丙氨酸氨基转移酶升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复，部分病例可发展为慢性肝炎。

2.慢性肝炎

既往有乙、丙、丁型肝炎或慢性HBV携带史，或急性肝炎病程超过半年而仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，即可诊断为慢性肝炎。根据肝功能损害程度，临床可分为轻、中、重三度。

(1)轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳。肝稍大有轻触痛，可有轻度脾肿大。

(2)中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

(3)重度：有明显或持续的肝炎症状，如食欲不振、倦怠无力、腹胀、肝区痛、尿黄等。伴肝病面容、黄疸、蜘蛛痣、肝掌、脾大。丙氨酸氨基转移酶持续或反复升髙，白蛋白小于等于32g/L，总胆红素85.5mmol/L，凝血酶原活动度60%到40%，三项中有一项达标者，即可诊断为重度慢性肝炎。

3.重型肝炎

(1)急性重型肝炎（亦称暴发型肝炎）：特点是起病急，病情发展迅猛。通常以急性黄疸性肝炎起病，病情迅速恶化，并出现下列症状：①黄疸迅速加深；②出血倾向明显（鼻衄、瘀斑、呕血、便血等③肝脏迅速缩小，可有肝臭；④神经、精神症状（如性格改变、行为反常、嗜睡、烦躁不安等），嗜睡甚至昏迷；⑤急性肾功能不全（肝肾综合征），尿少、尿闭及氮质血症。肝功能损害严重，血清胆红素在μmol/L，凝血酶原时间延长。患者常因合并消化道出血、脑水肿、感染及急性肾衰而死亡，病程不超过3周。

(2)亚急性重型肝炎：临床症状与急性重型肝炎相似，病程大于10天，易发展为坏死后肝硬化。

(3)慢性重型肝炎：在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化，出现亚急性重型肝炎的症状，预后极差，病死率高。

4.淤胆型肝炎

亦称毛细胆管型肝炎或胆汁淤积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄疸型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒、大便色浅等梗阻性黄疸的表现，肝脏肿大。丙氨酸氨基转移酶（ALT)多为中度升高，血胆红素升高（以结合胆红素为主）。大多数患者可恢复，仅少数可发展为胆汁性肝硬化。

(诊断与鉴别诊断)

1.诊断

病毒性肝炎的临床表现复杂，应根据流行病学、临床表现及实验室检查，结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，并根据特异性检查结果做出病原学诊断。

2.鉴别诊断

(1)其他原因引起的黄疸：①溶血性黄疸：有药物和感染的诱因，有贫血、腰痛、血红蛋白尿，网织红细胞增多，主要为间接胆红素升高，治疗后黄疸消退快；②肝外阻塞性黄疸：以胆道结石或伴感染及肿瘤最为常见。有原发病症状和体征，肝功能损害轻，以直接胆红素升高为主。肝内外胆管扩张通过B超检查可确诊。

(2)其他原因引起的肝炎：①传染性单核细胞增多症：本病系EB病毒感染，常有肝脾肿大、黄疸、肝功能异常。但消化道症状轻，常有咽炎、淋巴结肿大、血白细胞增多、异常淋巴细胞10%以上、嗜异凝集反应阳性，抗EB病毒抗体IgM早期阳性(4到8周）；②中毒性肝炎：有服用损害肝脏药物史，病原学检查常呈阴性。

(治疗)

治疗原则：以适当休息、合理营养为主，辅以药物治疗，禁止饮酒，避免劳累和使用对肝脏有损害的药物。

(预防)

1.控制传染源

肝炎患者和病毒携带者是本病的传染源。急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。凡现症感染者不能从事食品加工、饮食服务、托幼保育等工作。对献血员应严格筛查，不合格者不能献血。

2.切断传播途後

(1)甲型肝炎和戊型肝炎：搞好饮食卫生和环境卫生，加强粪便、水源管理，做好食品卫生、餐具卫生工作，防止病从口入。

(2)乙、丙、丁型肝炎的重点是防止医源性传播及阻断母婴传播。提倡使用一次性注射用具和针灸针等，重复使用的医疗器械必须实行一用一消毒。加强血液制品管理。

3.保护易感人群

(1)预防甲型肝炎：预防甲型肝炎可接种甲型肝炎灭毒疫苗，或注射人血清或胎盘球蛋白，防止发病。

(2)预防乙型肝炎：接种乙型肝炎疫苗是控制和预防流行的最关键措施。

(3)目前对丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，尚无特异性免疫预防措施。

细目四：神经系统疾病

1.脑出血的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。

：脑出血是指脑实质内的血管自发性破裂出血。它是脑血管病变中死亡率和致残率最高的一种常见病。

(病因)

最常见的病因是高血压合并脑动脉硬化，其次是先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗等。

(临床表现)

1.发病特点

多见于50岁以上有高血压或动脉硬化史者，起病急，常在白天情绪激动或劳累时发生，少数在休息时发病。主要表现为突发性剧烈头痛、头晕、呕吐，继而出现意识障碍和神经缺失症状，常在数小时内发展至高峰。

2.临床表现

(1)内囊出血：为脑出血中最常见的一型。典型表现为“三偏”征，即病灶对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍、对侧同向偏盲。病灶在优势半球可有失语。

(2)脑桥出血：是一种危重的脑出血。起病急，以一侧出血为主，表现为出血灶侧周围性面瘫、对侧肢体中枢性瘫痪的交叉瘫，双眼向病灶侧凝视。当出血波及两侧、破入第四脑室时，患者迅速陷入昏迷，出现四肢瘫痪、呼吸困难、中枢性高热、双侧瞳孔针尖样缩小。多数患者在发病后不久就出现多器官功能衰竭，数天内死亡。

(3)小脑出血：患者常有眩晕、呕吐，后枕部剧烈疼痛，行走不稳，眼球震颤，有共济失调、构音障碍等体征。重症者因血肿压迫脑干或破入第四脑室出现昏迷、中枢性呼吸困难，常因枕骨大孔疝而死亡。

(4)脑叶出血：发生率较低，老年人常因脑动脉硬化引起，青壮年多由先天性脑血管畸形所致。常突然发病，出现头痛、呕吐、脑膜刺激征和出血脑叶的局灶症状，如单瘫、偏盲、失语、皮质感觉障碍、智能障碍等。

(诊断及鉴别诊断)

1.诊断

50岁以上有高血压或动脉硬化史者，在活动或情绪激动时突然发病；有头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫等局灶神经体征，病程发展迅速；CT检查可见脑内高密度区。

2.鉴别诊断

本病应注意与脑血栓形成、脑梗塞、蛛网膜下腔出血等疾病鉴别

脑血栓形成：发病年龄：60岁以上多见；常见原因：动脉粥样硬化；起病方式：安静状态、血压下降时；起病速度：较缓；头痛、呕吐：少有；意识障碍：较少；偏瘫：有；脑膜刺激征：无；头颅CT：低密度影

脑梗塞：发病年龄：青壮年多见；常见原因：心脏病、房颤；起病方式：不定；起病速度：最急(秒、分）；头痛、呕吐：少有；意识障碍：少、短暂；偏瘫：有；脑膜刺激征：无；头颅CT：低密度影

脑出血：发病年龄：50到60岁多见；常见原因：高血压及动脉粥样硬化；起病方式：活动、情绪激动、血压升高时；起病速度：急（分、小时）；头痛、呕吐：常有；意识障碍：常有，进行性加重；偏瘫：有；脑膜刺激征：偶有；头颅CT：高密度影；脑脊液：血性、压力高

。蛛网膜下腔出血：发病年龄：不定；常见原因：动脉瘤、血管畸形；起病方式：活动、激动时；起病速度：急（分）；头痛、呕吐：剧烈；意识障碍：少、轻、谵妄；偏瘫：无；脑膜刺激征：明显；头颅CT：高密度影；脑脊液：血性、压力高。

(治疗)

治疗原则：

1.急性期治疗

主要是防止再出血，减轻脑水肿和降低颅内压，防止并发症，降低死亡率和致残率。

2.恢复期治疗

主要是促进瘫痪肢体和语言功能的恢复。医护人员帮助患者制定合适的康复治疗计划，并督促其执行，使患者能够部分或完全恢复生活自理能力和工作能力。

2.脑血栓的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。

：脑血栓形成是指供应脑部血流的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血黏度增加等情况下形成血栓，导致血管闭塞。由于脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。它是脑梗塞最常见的类型，也是临床上最常见的急性脑血管病，占脑中风患者的70%到80%。

(病因)

最常见的是脑动脉硬化伴有高血压、糖尿病和高脂血症；其次是脑动脉炎、先天性脑血管畸形、肿瘤、血液高凝状态等。

(临床表现)

起病较缓，部分患者病前1到2天可有头痛、头昏、眩晕、肢体麻木等前驱症状。多在安静、休息或睡眠时发生，晨起时发现肢体活动不灵，言语不利。少数在白天活动时发病。患者一般意识障碍较轻，呼吸、脉搏、血压多无改变，颅内压增髙症状较轻。其神经症状与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环有关。常见的有：

1.颈内动脉闭塞综合征：可出现失明、一过性黑蒙、霍纳综合征、病变对侧偏瘫；优势半球受累可出现失语、失认等症。

2.大脑中动脉闭塞：最为常见。主干闭塞时出现“三偏征”，优势半球病变时伴失语。

3.大脑前动脉闭塞：主要表现为病变对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。对侧足、小腿运动和感觉障碍，排尿障碍。可有强握、吸吮反射、精神障碍。

4.大脑后动脉闭塞：以对侧同向偏盲和一过性视力障碍为多见，此外还有丘脑综合征（对侧偏身感觉障碍、共济失调、不自主运动、手足徐动和震颤）。优势半球病变时伴失语、失读和失认。

5.椎一基底动脉闭塞：可出现高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及患者生命。

(诊断与鉴别诊断)

1.诊断

50岁以上有动脉硬化史，或伴有髙血压、糖尿病、高血脂者；在安静休息或睡眠时发生；头痛、呕吐和意识障碍不明显；脑脊液多正常。CT和MRI有助于诊断。

2.鉴别诊断

注意要与脑出血、脑梗塞病变相鉴别

(治疗)

治疗原则

1.急性期治疗：

要保证患者呼吸、饮食。保持水和电解质平衡。防止褥疮、呼吸道和泌尿道感染等并发症。控制脑水肿、降低颅内压，改善脑血液供应。

2.恢复期治疗

主要是促进神经功能的恢复。对瘫痪肢体加强被动运动及按摩。可选用针灸、理疗、中药等治疗。鼓励患者进行肢体活动锻炼。失语者应进行语言功能训练。

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